Persephin通过与GDNF受体家族成员GFRα4结合，并通过受体酪氨酸激酶RET传递信号。

重组人可溶性CD40配体（Recombinant Human sCD40 Ligand，简称sCD40L）是一种重要的免疫调节蛋白，属于肿瘤坏死因子超家族（TNF superfamily）。sCD40L在免疫系统中发挥着关键作用，通过与CD40结合，调节B细胞、T细胞和单核细胞的活化、增殖和分化。 生物学功能 B细胞激活与免疫球蛋白分泌：sCD40L能够刺激B细胞的增殖和所有免疫球蛋白亚型的分泌，这是在细胞因子存在的情况下实现的。 T细胞共刺激：sCD40L与CD40结合，为T细胞提供共刺激信号，促进T细胞的活化和增殖，并伴随产生IFN-γ、TNF-α和IL-2等细胞因子。 单核细胞与树突状细胞的激活：sCD40L能够诱导外周血单核细胞产生细胞因子，并增强其抗肿瘤活性。此外，它还参与树突状细胞的成熟和功能调节。 炎症与血管功能：sCD40L在炎症反应中发挥重要作用，能够诱导内皮细胞表达黏附分子，促进白细胞的黏附和迁移。此外，sCD40L还与血管内皮功能障碍相关，能够降低一氧化氮（NO）的生物利用度。

它通过与T细胞表面的IL-2受体结合，激活下游信号通路，从而促进T细胞的增殖和存活。

白细胞介素 - 16（IL - 16）是一种具有独特功能的细胞因子，在人体免疫系统中发挥着重要的调节作用。它最初被发现具有抑制HIV感染的能力，随后的研究揭示了其在免疫细胞迁移和炎症反应中的关键作用。 IL - 16的生物学功能 IL - 16的主要功能是调节免疫细胞的迁移和活化。它能够吸引多种免疫细胞，特别是CD4+ T细胞、单核细胞和树突状细胞，向炎症部位聚集。这种趋化作用对于启动和维持有效的免疫反应至关重要。此外，IL - 16还能促进T细胞的活化和增殖，增强免疫系统的整体反应能力。 在炎症反应中，IL - 16通过与特定的受体结合，激活下游信号通路，从而调节细胞的炎症反应。它在多种慢性炎症性疾病中，如哮喘、类风湿性关节炎和炎症性肠病中，表现出异常的表达水平，提示其可能在这些疾病的发生和发展中发挥重要作用。 重组人IL - 16的应用 重组人IL - 16是通过基因工程技术生产的，具有与天然IL - 16相似的生物活性。它在研究中被广泛用于探索IL - 16在免疫反应中的具体作用机制

Ghrelin还能够调节胰岛素的分泌和敏感性，从而影响血糖水平。

T5核酸外切酶（T5 Exonuclease）是一种沿5'→3'方向降解DNA的核酸外切酶，能够从DNA的5'末端或线性/环状双链DNA的缺口（gap）或切刻（nick）处起始消化。它对超螺旋双链DNA无作用，并且具有单链DNA核酸内切酶活性。 特性与应用 高效降解：T5核酸外切酶能够高效降解线性单链和双链DNA，以及切刻的质粒DNA。 无缝克隆：在无缝克隆技术中，T5核酸外切酶用于从DNA片段的5'端切割一条链，产生3'突出末端，促进互补片段的退火配对，进而通过DNA聚合酶填补缺口，最后由DNA连接酶修复缺刻，形成完整的环状质粒。 Gibson组装：T5核酸外切酶在Gibson组装中发挥关键作用，通过从DNA片段的5'末端开始消化，产生互补的单链3'末端，促进片段退火和连接。 去除污染：该酶可用于去除碱裂解质粒提取过程中产生的变性DNA，提高DNA克隆效率。 使用方法 储存条件：T5核酸外切酶通常保存于-20℃，有效期可达3年。 反应条件：在37℃下反应30分钟，加入至少11 mM EDTA或含有SDS的DNA Loading Buffer终止反应。

该蛋白还可用于药物筛选，评估新型EGFR抑制剂的活性和特异性，为癌症治疗提供新的策略。

重组人血小板因子4（Recombinant Human PF-4，也称为CXCL4）是一种由血小板α颗粒分泌的小分子细胞因子，属于CXC趋化因子家族。PF-4在血小板激活时释放，具有多种生物学功能，包括抗血管生成、抗炎症和调节免疫反应。 生物学功能 抗血管生成：PF-4能够抑制内皮细胞的增殖和迁移，从而抑制血管新生。这一特性使其在肿瘤治疗中具有潜在的应用价值，因为抑制肿瘤相关血管生成可以限制肿瘤的生长和转移。 抗炎症：PF-4具有抗炎作用，能够抑制炎症细胞的趋化和活化，减轻炎症反应。在某些慢性炎症性疾病中，PF-4的水平可能会升高，以帮助控制炎症。 调节免疫反应：PF-4能够调节免疫细胞的功能，影响免疫反应的强度和方向。它通过与多种细胞表面受体结合，调节细胞的活化和信号传导。 临床应用 肿瘤治疗：由于PF-4的抗血管生成特性，它被研究用于多种肿瘤的治疗。通过抑制肿瘤相关血管生成，PF-4可以限制肿瘤的生长和转移，提高患者的生存率。 炎症性疾病：PF-4的抗炎作用使其在治疗某些慢性炎症性疾病中具有潜在的应用价值。例如，在类风湿性关节炎和炎症性肠病等疾病中，PF-4可能有助于减轻炎症反应。

EB与双链DNA结合后荧光强度可增强25倍与双链RNA结合后荧光强度增强21倍这种特性使其能够检测到

Fas 受体（Fas R，人源）是一种重要的细胞表面受体，属于肿瘤坏死因子受体（TNFR）超家族。它在细胞凋亡和免疫调节中发挥着关键作用，是生物医学研究中的一个重要靶点。 结构与功能 Fas 受体是一种跨膜蛋白，主要通过与 Fas 配体（Fas L）结合，激活细胞内的凋亡信号通路。Fas 受体的胞外结构域负责与 Fas 配体结合，而其胞内结构域则包含死亡结构域（DD），能够启动细胞凋亡的级联反应。Fas 受体的激活导致细胞内凋亡蛋白酶（caspase）的激活，最终导致细胞凋亡。 细胞凋亡与免疫调节 Fas 受体在细胞凋亡中起着至关重要的作用。它通过与 Fas 配体结合，激活细胞内的凋亡信号通路，导致细胞凋亡。这种机制在维持免疫系统稳态和清除受损或异常细胞方面至关重要。例如，在免疫反应中，Fas 受体介导的细胞凋亡有助于清除被病毒感染的细胞和肿瘤细胞，从而防止这些细胞的进一步扩散。 疾病研究与应用 Fas 受体的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关。在某些自身免疫性疾病中，Fas 受体的功能障碍可能导致免疫细胞过度激活，引起组织损伤。

FGFR-1α (IIIc)-Fc通常通过基因工程技术在CHO（中国仓鼠卵巢细胞）细胞系中表达。

人源内皮抑素（Endostatin）是一种由胶原蛋白Ⅷ降解产生的内源性抗血管生成因子，因其在抑制肿瘤血管生成和肿瘤生长中的重要作用而备受关注。内皮抑素的发现为癌症治疗提供了新的策略和靶点。 内皮抑素的结构与功能 内皮抑素是一种由184个氨基酸组成的多肽，分子量约为20kDa。它通过抑制内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成，发挥抗血管生成的作用。内皮抑素主要通过与细胞表面的受体结合，激活下游信号通路，从而抑制血管内皮细胞的活性。其作用机制涉及多种信号通路，包括抑制PI3K-Akt信号通路和激活p38 MAPK信号通路。 内皮抑素在抗肿瘤中的作用 内皮抑素在肿瘤治疗中具有显著的潜力。肿瘤的生长和转移依赖于新生血管的形成，而内皮抑素能够有效抑制肿瘤血管生成，从而限制肿瘤的生长和扩散。在多种肿瘤模型中，内皮抑素的治疗显著减少了肿瘤的体积和重量。此外，内皮抑素与其他抗癌药物联合使用时，能够增强治疗效果，减少药物剂量和副作用。 内皮抑素在其他疾病中的作用 除了在肿瘤治疗中的应用，内皮抑素在其他疾病中也显示出潜在的治疗价值。例如，在视网膜血管病变中，内皮抑素能够抑制异常血管的生成，减轻视网膜病变。

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