CHO细胞系因其稳定的生长特性和高效的蛋白表达能力，被广泛用于生产重组蛋白。

HCC-4，也称为CCL16，是一种属于CC趋化因子家族的小细胞因子。它在多种细胞和组织中表达，包括单核细胞、淋巴细胞和内皮细胞。HCC-4通过与趋化因子受体CCR1、CCR2、CCR5和CCR8结合，发挥其生物学功能。 生物学功能 HCC-4能够吸引单核细胞、树突状细胞和淋巴细胞，增加它们的黏附能力，并具有髓系抑制活性。此外，HCC-4在炎症反应和癌症反应中起着重要作用。它在LPS诱导的WI-38细胞中表达上调，沉默HCC-4可以抑制LPS诱导的凋亡和炎症。HCC-4还能通过激活p38 MAPK信号通路，以时间和剂量依赖的方式发挥作用。 在疾病中的作用 HCC-4在多种疾病的发病机制中发挥着关键作用。它参与过敏性气道炎症和某些癌症的调节。例如，HCC-4能够增加肿瘤排斥、巨噬细胞的抗原呈递以及血管内皮细胞的血管生成活性。此外，HCC-4还可能增强细胞毒性T细胞和树突状细胞的抗癌作用。 临床应用潜力 由于HCC-4在免疫调节中的重要作用，它被认为是潜在的治疗靶点。通过调节HCC-4的表达或阻断其受体，可以开发新的治疗策略，用于治疗过敏性疾病、某些癌症以及其他炎症性疾病。

SYBR多次冻融实验中表现出良好的稳定性，即使经过20次冻融，其扩增性能与对照组相比无显著差异

MIP-3（巨噬细胞炎症蛋白-3）是趋化因子家族中的重要成员，它在免疫系统中扮演着关键角色，主要通过调节免疫细胞的迁移和激活来维持免疫平衡。MIP-3有两种亚型：MIP-3α（CCL20）和MIP-3β（CCL19），它们在免疫反应中各有独特的功能。 MIP-3α（CCL20） MIP-3α是一种小分子趋化因子，主要由树突状细胞、巨噬细胞和某些上皮细胞分泌。它通过与趋化因子受体CCR6结合，发挥其生物学功能。MIP-3α在调节免疫细胞迁移中起着重要作用，能够吸引T细胞、B细胞和树突状细胞向炎症部位迁移，从而增强免疫反应。此外，MIP-3α在淋巴组织的发育和维持中也发挥关键作用，特别是在淋巴结和脾脏中。 MIP-3β（CCL19） MIP-3β也是一种小分子趋化因子，主要由树突状细胞和某些内皮细胞分泌。它通过与趋化因子受体CCR7结合，发挥其生物学功能。MIP-3β在调节免疫细胞迁移中同样起着重要作用，能够吸引T细胞和B细胞向淋巴结迁移，促进免疫细胞的相互作用和免疫反应的启动。此外，MIP-3β在维持淋巴组织的正常结构和功能中也发挥关键作用。

在犬类的骨髓增生异常综合征（MDS）模型中，研究SCF的作用有助于开发新的诊断方法和治疗药物。

Recombinant Human Galectin-1 Protein（重组人半乳糖凝集素1蛋白）是一种重要的细胞表面和细胞外基质糖蛋白，因其在细胞识别、信号转导、免疫调节以及细胞间相互作用中的关键作用而备受关注。Galectin-1 是 Galectin 家族中研究最为广泛的成员之一，其在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。 细胞识别与信号转导 Galectin-1 是一种 β-半乳糖苷结合凝集素，能够特异性识别和结合细胞表面的糖基化配体。这种结合可以调节细胞间的黏附、迁移和信号转导。在细胞识别过程中，Galectin-1 可以促进细胞与细胞外基质的相互作用，从而影响细胞的形态和功能。此外，Galectin-1 还可以调节细胞的存活和凋亡，通过与细胞表面受体结合，激活或抑制下游信号通路。 免疫调节作用 在免疫系统中，Galectin-1 具有显著的免疫调节功能。它可以调节 T 细胞的活化和增殖，抑制 T 细胞介导的免疫反应，从而在免疫耐受和免疫抑制中发挥重要作用。Galectin-1 通过与 T 细胞表面的糖基化配体结合，影响 T 细胞的信号传导，导致 T 细胞的失活和凋亡。

除了在发育过程中的作用，WISP-1还在组织修复和再生中发挥重要作用。

TNF-β（肿瘤坏死因子 - β，人源）是一种重要的细胞因子，属于肿瘤坏死因子（TNF）超家族。它在免疫调节、炎症反应和细胞凋亡中发挥着关键作用，是生物医学研究中的一个重要靶点。 结构与功能 TNF-β 是一种由 171 个氨基酸组成的多肽，主要由活化的 T 细胞和自然杀伤（NK）细胞分泌。它通过与两种细胞表面受体（TNFR1 和 TNFR2）结合，激活下游信号通路，从而调节细胞的增殖、分化、存活和凋亡。TNF-β 在免疫反应中起着核心作用，能够促进炎症因子的产生和释放，增强免疫反应。 免疫调节与炎症反应 TNF-β 在免疫调节和炎症反应中起着重要作用。它能够激活 NF-κB 信号通路，促进炎症因子的产生和释放，从而增强免疫反应。在感染和组织损伤时，TNF-β 的水平显著升高，有助于清除病原体和修复受损组织。然而，TNF-β 的过度表达也可能导致慢性炎症和自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎和炎症性肠病。 疾病研究与应用 TNF-β 的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关。在某些癌症中，TNF-β 可能通过促进肿瘤细胞的增殖和存活，影响肿瘤的进展。

研究表明，Persephin在脑缺血损伤后的神经保护中发挥重要作用。

Recombinant Mouse CCL4（重组小鼠CCL4，也称作巨噬细胞炎症蛋白-1β，MIP-1β）是一种重要的趋化因子，属于CC趋化因子家族。它在免疫细胞的迁移、炎症反应以及免疫调节中发挥着关键作用，是生物医学研究中的重要工具。 功能与作用 CCL4主要通过趋化作用吸引单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞和某些T细胞亚群到达炎症部位，从而增强局部的免疫反应。此外，CCL4还参与HIV病毒的共受体功能，能够与HIV病毒的共受体CXCR4和CCR5竞争性结合，从而抑制HIV病毒的感染。在组织修复过程中，CCL4也发挥着重要作用，例如在皮肤伤口愈合过程中，CCL4能够吸引巨噬细胞进入伤口部位，促进愈合。 研究应用 重组小鼠CCL4被广泛应用于研究免疫细胞的迁移机制、炎症反应以及HIV病毒的感染机制。例如，在研究中，CCL4被用于探索其在调节巨噬细胞和T细胞迁移中的作用，以及其在炎症和组织修复过程中的功能。此外，CCL4在研究HIV病毒的感染和传播过程中也具有重要价值，例如在研究HIV病毒与宿主细胞相互作用的机制中。

基于GPC3的靶向治疗策略也在不断探索中，重组蛋白的研究为这些应用提供了重要的基础支持。

人源内皮抑素（Endostatin）是一种由胶原蛋白Ⅷ降解产生的内源性抗血管生成因子，因其在抑制肿瘤血管生成和肿瘤生长中的重要作用而备受关注。内皮抑素的发现为癌症治疗提供了新的策略和靶点。 内皮抑素的结构与功能 内皮抑素是一种由184个氨基酸组成的多肽，分子量约为20kDa。它通过抑制内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成，发挥抗血管生成的作用。内皮抑素主要通过与细胞表面的受体结合，激活下游信号通路，从而抑制血管内皮细胞的活性。其作用机制涉及多种信号通路，包括抑制PI3K-Akt信号通路和激活p38 MAPK信号通路。 内皮抑素在抗肿瘤中的作用 内皮抑素在肿瘤治疗中具有显著的潜力。肿瘤的生长和转移依赖于新生血管的形成，而内皮抑素能够有效抑制肿瘤血管生成，从而限制肿瘤的生长和扩散。在多种肿瘤模型中，内皮抑素的治疗显著减少了肿瘤的体积和重量。此外，内皮抑素与其他抗癌药物联合使用时，能够增强治疗效果，减少药物剂量和副作用。 内皮抑素在其他疾病中的作用 除了在肿瘤治疗中的应用，内皮抑素在其他疾病中也显示出潜在的治疗价值。例如，在视网膜血管病变中，内皮抑素能够抑制异常血管的生成，减轻视网膜病变。

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