尽管Exendin-4在糖尿病治疗中已经取得了显著的成果，但其研究仍在继续。

重组人CD94蛋白（Recombinant Human CD94, His-Avi Tag）是一种重要的免疫调节分子，主要表达于自然杀伤细胞（NK细胞）和某些T细胞表面。CD94在免疫细胞的激活、增殖和免疫反应中发挥着关键作用，是研究免疫机制的重要工具。 自然杀伤细胞的激活与免疫反应 CD94是一种C型凝集素受体，通常与NKG2A、NKG2C或NKG2E等亚基形成异二聚体，参与调节NK细胞的激活和免疫反应。CD94/NKG2A异二聚体通过识别非经典的MHC I类分子HLA-E，提供抑制信号，防止NK细胞对正常细胞的攻击。相反，CD94/NKG2C异二聚体则通过识别HLA-E提供激活信号，增强NK细胞的细胞毒性作用。这种机制对于维持免疫系统的正常功能和防止自身免疫反应至关重要。 重组人CD94蛋白的应用 重组人CD94蛋白的开发为研究其生物学功能提供了重要的工具。通过基因工程技术生产的重组人CD94蛋白，带有C末端His-Avi Tag，具有高度的纯度和生物活性，便于纯化和检测。

Flt3配体对造血干细胞的增殖和分化具有显著的促进作用。

在生物医学研究领域，尤其是肿瘤学和细胞生物学研究中，Recombinant Cynomolgus CDCP1 Protein, His Tag（重组食蟹猴CDCP1蛋白，组氨酸标签）因其在细胞黏附和肿瘤转移中的关键作用而备受关注。CDCP1（CUB结构域含蛋白1）是一种跨膜蛋白，主要表达于多种细胞类型，包括上皮细胞、内皮细胞和某些免疫细胞，对细胞黏附、迁移和肿瘤转移起着至关重要的作用。 重组食蟹猴CDCP1蛋白带有组氨酸标签，这一设计使得蛋白的纯化过程更为便捷高效。通过金属螯合亲和层析等技术，可以高效地从表达体系中纯化出高纯度的CDCP1蛋白，为后续的实验研究提供了可靠的基础物质。这种重组蛋白可用于多种实验研究，包括细胞实验和动物模型实验。 在细胞生物学研究中，CDCP1在细胞黏附和迁移中发挥着关键作用。它通过与细胞外基质和相邻细胞表面的配体结合，调节细胞的黏附和迁移。重组食蟹猴CDCP1蛋白可用于研究其在细胞黏附和迁移中的作用机制，以及在组织修复和炎症反应中的潜在应用。通过构建相关的细胞和动物模型，研究人员可以探索CDCP1在细胞生理过程中的作用，为开发新的治疗策略提供潜在的靶点。

Phusion DNA聚合酶具有3'→5'外切酶活性，能够有效校正错误，生成平末端产物

VEGI（血管内皮生长因子抑制因子，人源）是一种重要的细胞因子，属于肿瘤坏死因子（TNF）超家族。它在血管生成、免疫调节和细胞凋亡中发挥着关键作用，是生物医学研究中的一个重要靶点。 结构与功能 VEGI 是一种由 214 个氨基酸组成的多肽，主要由巨噬细胞、单核细胞和某些肿瘤细胞分泌。它通过与细胞表面的 DR6 受体结合，激活下游信号通路，从而调节细胞的增殖、分化、存活和凋亡。VEGI 在血管生成过程中起着重要的调节作用，能够抑制血管内皮细胞的增殖和迁移，从而抑制新生血管的形成。 血管生成与免疫调节 VEGI 在血管生成和免疫调节中起着关键作用。它能够抑制血管内皮细胞的增殖和迁移，从而抑制新生血管的形成。这一特性使其在抗肿瘤治疗中具有潜在的应用价值，因为肿瘤的生长和转移依赖于新生血管的形成。此外，VEGI 还能够调节免疫反应，通过与 DR6 受体结合，影响免疫细胞的活化和功能。 疾病研究与应用 VEGI 的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关。在某些癌症中，VEGI 的表达可能被上调，从而抑制肿瘤血管生成，限制肿瘤的生长和转移。因此，VEGI 已成为抗肿瘤治疗的重要靶点。

通过开发针对MSLN的单克隆抗体或CAR-T细胞疗法，有望为癌症患者提供新的治疗选择。

Xenin 是一种由25个氨基酸组成的胃肠肽激素，最初从人胃粘膜中分离出来。它与葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）共同由肠K细胞分泌，具有调节进食行为、胃肠动力、胰腺分泌以及血糖调节等多种生物学功能。 生理功能 调节进食行为：Xenin能够显著抑制进食，其作用机制可能涉及与下丘脑等部位的相关受体结合，调节神经信号传导来实现对食欲的调控。研究表明，Xenin通过激活孤束核和下丘脑的受体，减少食物摄入。 调节胃肠动力：Xenin可以延迟胃排空，调节胃肠蠕动。在人体中，Xenin-25与GIP共同给药可通过延迟胃排空来降低餐后血糖。 调节胰腺分泌：Xenin能够刺激胰岛素和胰高血糖素的分泌，对胰腺的内分泌和外分泌功能都有调节作用。Xenin-8（Xenin的C端八肽）能够以剂量依赖的方式显著增强胰岛素对葡萄糖的反应。 抗糖尿病潜力：Xenin在肥胖和糖尿病动物模型中显示出抗糖尿病潜力，能够促进β细胞存活，增强GIP的胰岛素促分泌作用。此外，Xenin还可能通过减少β细胞凋亡和促进胰岛细胞转分化来维持β细胞功能。 作用机制 Xenin的具体作用机制尚未完全明确。

它可以用于制备特异性抗体，帮助科学家深入探究CLEC12A在免疫细胞信号传导中的作用机制。

GP (33-41)是HIV病毒包膜糖蛋白gp120的一个关键片段，其序列通常为：SLWYIKKIL。这一片段在HIV病毒与宿主细胞的相互作用中起着重要作用。具体来说，gp (33-41)是HIV病毒与宿主细胞表面的CD4受体结合的关键区域之一，这一结合过程是HIV病毒进入细胞的初始步骤。 研究进展 近年来，科学家们发现gp (33-41)片段在HIV病毒的感染过程中具有高度保守性。这意味着尽管HIV病毒整体上具有高变异性，但gp (33-41)区域的氨基酸序列在不同病毒株之间相对稳定。这一特性使得gp (33-41)成为艾滋病疫苗研发的重要靶点。 疫苗研发中的应用 基于gp (33-41)的疫苗研发策略主要集中在诱导宿主产生针对该片段的特异性抗体。这些抗体能够中和HIV病毒，阻止其与CD4受体结合，从而抑制病毒进入宿主细胞。此外，gp (33-41)还可以与其他免疫调节剂结合，增强免疫反应的广度和强度。 挑战与前景 尽管gp (33-41)在艾滋病疫苗研发中具有重要潜力，但仍面临一些挑战。例如，HIV病毒的高变异性可能导致病毒逃逸免疫系统的识别。

TGF-β3在体内以潜伏形式存在，通过与潜伏相关肽（LAP）结合形成潜伏复合物。

重组小鼠可溶性肿瘤坏死因子受体 II（Recombinant Mouse sTNF RII，也称 TNFRSF1B）是一种重要的细胞因子受体，属于肿瘤坏死因子受体超家族。它在调节炎症反应、免疫平衡和细胞存活中发挥着关键作用，是免疫学和炎症研究中的重要工具。 sTNF RII 的结构与功能 sTNF RII 是一种三聚体细胞因子受体，能够与 TNF-α 和淋巴毒素-α 结合。与 sTNF RI 不同，sTNF RII 不包含细胞质死亡结构域，因此不直接介导细胞凋亡。相反，它主要通过激活 NF-κB 信号通路来调节细胞的存活和抗凋亡基因的表达。sTNF RII 通过外显域脱落被释放到体循环中，其水平在多种疾病状态下会升高。 在炎症反应中的作用 sTNF RII 在炎症反应中发挥着重要作用。它能够调节 TNF-α 的活性，从而影响炎症反应的强度。sTNF RII 通过激活 NF-κB 信号通路，促进抗炎基因的表达，从而减轻炎症反应。在多种炎症性疾病中，如类风湿性关节炎和炎症性肠病，sTNF RII 的水平会显著升高，这表明它在调节炎症反应中具有重要作用。

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